Alchajmerova bolest tiho pustoši mozak mnogo pre nego što se pojave simptomi, a naučnici sada imaju nova saznanja o redosledu tih promena nalik na domine - što, u budućnosti, pruža potencijalni prostor za intervenciju.
Velika studija u Kini pratila je sredovečne i starije odrasle osobe tokom 20 godina, koristeći redovna skeniranja mozga, preglede kičme i druge testove.
U poređenju sa onima koji su ostali kognitivno zdravi, ljudi kod kojih se na kraju razvila bolest imali su veći nivo proteina povezanog sa Alchajmerovom bolešću u kičmenoj moždini 18 godina pre dijagnoze, objavili su istraživači u sredu. Zatim svakih nekoliko godina nakon toga, studija je otkrila još jedan biomarker problema sa varenjem.
Naučnici ne znaju tačno kako Alchajmerova bolest nastaje. Jedno od ranih obeležja je lepljivi protein koji se zove beta-amiloid, koji se vremenom nakuplja u plak koji začepljuje mozak. Sam amiloid nije dovoljan da ošteti pamćenje - veliki broj zdravih ljudi u mozgu ima mnogo plaka. Abnormalni tau protein koji formira klupka koja ubijaju neurone jedan je od nekoliko uzročnika.
Novo istraživanje, objavljeno u časopisu Nju Ingland Džurnal of Medisin (New Ingland Journal of Medicine), nudi vremenski okvir kako se te abnormalnosti gomilaju.
Važnost studije „ne može se dovoljno naglasiti “, rekao je Ričard Mejo, specijalista za Alchajmerovu bolest sa Univerziteta Kolumbija koji nije bio učestvovao u istraživanju.
„Znanje o vremenju i sledu ovih fizioloških događaja je ključno“ za testiranje novih načina lečenja i možda čak i za prevenciju Alchajmerove bolesti, napisao je on u propratnom uvodniku.
Nalazi još nemaju praktične implikacije.
Više od šest miliona Amerikanaca, i milioni više širom sveta, imaju Alchajmerovu bolest, najčešći oblik demencije, a leka nema. Ali prošle godine je lek po imenu Lekembi postao prvi odobreni medikament sa jasnim dokazima da bi mogao da uspori pogoršanje rane Alchajmerove bolesti - iako tek na nekoliko meseci.
Deluje tako što uklanja deo tog gustog amiloidnog proteina. Pristup se takođe testira da bi se videlo da li je moguće odložiti početak Alchajmerove bolesti ako se ljudi sa visokim rizikom leče pre nego što se pojave simptomi. I dalje se razvijaju drugi lekovi koji ciljaju tau.
Praćenje tihih promena mozga je ključno za takvo istraživanje. Naučnici su već znali da u retkim, nasleđenim oblicima Alchajmerove bolesti koji pogađaju mlađe ljude, toksični oblik amiloida počinje da se akumulira oko dve decenije pre simptoma i u nekom trenutku kasnije počinje tau.
Novi nalazi pokazuju redosled u kome su se takve promene biomarkera dešavale sa češćom Alchajmerovom bolešću u starosti.
Istraživači pekinškog Inovacionog centra za neurološke poremećaje uporedili su 648 ljudi kojima je na kraju dijagnostikovana Alchajmerova bolest i jednak broj onih koji su ostali zdravi. Amiloidni nalaz kod budućih pacijenata sa Alchajmerom bio je prvi, 18 ili 14 godina pre dijagnoze u zavisnosti od korišćenog testa.
Sledeće su otkrivene razlike u tau proteinu, praćene markerom problema u načinu na koji neuroni komuniciraju. Nekoliko godina nakon toga, razlike u smanjenju mozga i rezultatima kognitivnih testova između ove dve grupe postale su očigledne, pokazalo je istraživanje.
„Što više znamo o održivim ciljevima lečenja Alchajmerove bolesti i kada ih treba rešiti, to ćemo bolje i brže moći da razvijemo nove terapije i prevencije“, rekla je Kler Sekston, viši direktor naučnih programa Udruženja za Alchajmerovu bolest. Ona je napomenula da uskoro stižu testovi krvi koji obećavaju da će takođe pomoći tako što će olakšati praćenje amiloida i taua.
