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La dermatología de la viruela y cómo evitar sus cicatrices


Una persona con viruela símica o viruela del mono. (CDC via AP)
Una persona con viruela símica o viruela del mono. (CDC via AP)

Llevamos semanas viendo en la prensa fotos de lesiones de la piel, desagradables en su mayoría, causadas por el virus de la viruela del mono. Y parece buen momento para analizar las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad, causante de lesiones muy reconocibles.

La familia de los Poxvirus comprende un grupo de virus de ADN de cadena doble que producen enfermedades como la viruela, la infección por el virus de las vacas, la viruela de los monos o el molusco contagioso, entre otros. Hasta su erradicación en el año 1980, la viruela era considerada como la infección de mayor repercusión de este grupo por su distribución mundial, en ocasiones endémica y de elevada mortalidad.

¿Cómo actúa? El virus de la viruela penetra en el organismo a través de las vías respiratorias y, tras un período de incubación de 7 a 17 días, produce un cuadro de fiebre elevada, cefalea, malestar general, náuseas, vómitos y lesiones cutáneas características.

Éstas se presentan en forma de máculas eritematosas –que son planas y no palpables– que progresan a vesículas o pústulas de hasta un centímetro de profundidad. Generalmente progresan de forma lenta, todas a la vez y dejan en su evolución cicatrices bastante profundas.

La zona facial es especialmente vulnerable a esta complicación, probablemente por el elevado número de glándulas sebáceas y su predisposición a la infección. La razón por la que la viruela produce esta cicatrización característica permanece sin aclarar aún. Factores como el elevado número de lesiones, la expresión de citoquinas (esa “tormenta” del sistema inmune) o incluso el microbioma cutáneo del paciente podrían estar implicados.

La erradicación de la viruela como arma de doble filo

La erradicación de la viruela es uno de los mejores ejemplos de control de una infección a través de la vacunación. Fue un éxito que las estrategias de inmunización masiva permitieran que el último caso de viruela se declarase en 1977, suprimiendo la circulación natural del virus y permitiendo su posterior exclusión del calendario vacunal de la población general.

Sin embargo, una de las posibles consecuencias del cese de la vacunación contra la viruela es la pérdida de la inmunidad cruzada que ésta otorgaba contra otros ortopoxvirus. Un ejemplo claro lo encontramos en la declaración reciente de casos de viruela del mono en humanos.

La viruela del mono es una zoonosis endémica de África con emergencia periódica en humanos y posibilidad de contagio persona a persona a través del contacto estrecho con lesiones, fluidos corporales, elementos contaminados de un paciente afecto o de gotas respiratorias. Tras un período de incubación de 6-16 días, la infección se presenta con un cuadro de fiebre, cefalea, astenia y mialgias.

Posteriormente, aparecen lesiones cutáneas en número variable en forma de lesiones elevadas que progresan a vesículas. Luego se erosionan produciendo costras.

Marcas en las palmas de las manos y las plantas de los pies

A diferencia de la viruela, en este caso el rostro no es el principal afectado. Las lesiones se extienden del tronco a las extremidades, y con frecuencia se localizan en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Pueden afectarse además las membranas mucosas, la conjuntiva y la córnea.

Un dedo con lesiones de una persona infectada con viruela del mono. AP
Un dedo con lesiones de una persona infectada con viruela del mono. AP

A diferencia de la viruela, las lesiones no evolucionan todas a la vez. Y se asocian a una inflamación de los ganglios linfáticos llamativa y muchas veces generalizada.

Otro detalle de interés a nivel de la piel es que la viruela del mono produce en su evolución necrosis y ulceración de la piel, con el consiguiente riesgo de infección y cicatriz.

¿Infecciones por qué? Sobre todo porque la alteración de la función de barrera contribuye a la entrada de microorganismos produciéndose celulitis bacterianas y sepsis secundarias hasta en el 20% de los pacientes. Puede prevenirse utilizando apósitos oclusivos en las zonas más afectadas, creando un microambiente limpio y húmedo, de modo que se favorezca la recuperación de la piel erosionada.

Además, debe considerarse toda lesión o solución de continuidad como posible foco de contagio. Como resultado de la infección son frecuentes también las cicatrices puntiformes e hipopigmentadas.

Para que las secuelas sean mínimas, además de prevenir la sobreinfección, hay que evitar el rascado y tratar solo bajo supervisión profesional: nada de tratamientos caseros o inadecuados. De lo contrario, la viruela dejará una huella imborrable.

Este artículo fue publicado en The Conversation. (The Conversation es una fuente independiente y sin fines de lucro de noticias, análisis y comentarios de expertos académicos).

Autores: Profesor Titular de Dermatología en la Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

Facultativo Especialista en Dermatología. Hospital Universitario Clínico San Carlos, Universidad Complutense de Madrid

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